Liaisongruppe zwischen dem IUF und dem Institut für Klinische Chemie der Medizinischen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Umweltfaktoren haben einen großen Einfluss auf die Gesundheit und das Verhalten des Menschen. Mitochondrien spielen eine Schlüsselrolle bei der Regulierung der zellulären Homöostase und sind zentrale Schaltstellen für die Reaktion auf verschiedene Arten von Umwelt- und Ernährungsinterventionen. Mit modernsten Ansätzen nutzt mein Labor in erster Linie den Fadenwurm Caenorhabditis elegans, um die molekularen Mechanismen der mitochondrialen Anpassung an extrinsische Eingriffe (z. B. Nahrungsbestandteile und Schadstoffe, Hypoxie, umweltbedingte Partikel) bei der Modulation von neuronaler Alterung und Krankheiten zu entschlüsseln. Zu diesem Zweck und mit dem letztendlichen Ziel, die gesunde Lebensspanne zu verlängern und bestimmte Risikogruppen zu identifizieren, haben wir auch eine phänotypische Screening-Strategie entwickelt, um Substanzen mit positiven oder toxischen Wirkungen zu identifizieren, die über Mitochondrien wirken.
Liaisongruppenleiterin:
Natascia Ventura
Durch komplementäre molekulare, zelluläre und verhaltensbiologische Assays untersuchen wir in verschiedenen Projekten, die von der DFG, der Leibniz-Wettbewerb-Förderlinie „Collaborative Excellence“ und der Forschungskommission der Medizinischen Fakultät gefördert werden, intrazelluläre Akteure, die der mitochondrialen Stresskontrolle des Alterns und den damit verbundenen Krankheiten zugrunde liegen. In diesen Projekten werden sowohl gezielte Ansätze zur Untersuchung von Zelltod-Regulationsmechanismen und neuronal-spezifischen Signalwegen als auch offene Strategien (kombinierte Omics-Analysen) eingesetzt, um die raum-zeitliche Dynamik des Alterungsprozesses auf zellulärer und organismischer Ebene bei mitochondrialem Stress zu charakterisieren.
In diesen von der DFG geförderten Projekten haben wir eine Phänotyp-basierte „high-content“ Screening-Mikroskopie-Plattform optimiert, die genutzt wird, um Umweltfaktoren (z. B. Nahrungsbestandteile oder Schadstoffe) zu identifizieren, die während der Entwicklung der Tiere auf die Mitochondrien wirken, um neuronale Toxizität und gesunde Lebensspanne zu induzieren oder zu verhindern; und um die molekularen Mechanismen zu untersuchen, die diesen Effekten zugrunde liegen.
Wir haben C. elegans-Modelle für verschiedene menschliche mitochondrienassoziierte Krankheiten entwickelt, die den Krankheitsverlauf gut reproduzieren, und wir charakterisieren mitochondriale und neuronale Defizite in diesen Modellen durch eine Kombination von Verhaltens- und biochemischen Tests. Das letztendliche Ziel dieses kürzlich von der DFG geförderten Projekts ist die Identifizierung von pathomechanistischen molekularen Schlüsselfaktoren für gezielte therapeutische Interventionen (pharmakologisch, Nährstoffe), um sie schließlich in entsprechenden Säugetier-Krankheitsmodellen zu testen.
Postdocs
Promovierende
Masterstudierende
Bachelorstudierende